Признаки вируса эпштейн барра у взрослых

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна — Барр ЭБВ, герпесвирус человека тип 4 , проявлениями заболевания является общая слабость, лихорадка, фарингит и увеличение лимфатических узлов. Выраженная общая слабость может сохраняться недели или месяцы.

Инфекционный мононуклеоз

Подчас приходится сталкиваться с легкомысленным отношением к ЭБВ-инфекции как к заболеванию, клинически проявляющемуся только в виде инфекционного мононуклеоза, не требующего этиотропного лечения и завершающегося в большинстве случаев выздоровлением.

Однако с момента описания Epstein M. Так, было описано множество клинических форм ЭБВИ опухолевых и неопухолевых , при которых вирус играет роль этиологического фактора: инфекционный мононуклеоз; хроническая активная ЭБВИ; X-сцепленная лимфопролиферативная болезнь летальный инфекционный мононуклеоз, приобретенная гипогаммаглобулинемия, злокачественные лимфомы ; назофарингеальная карцинома; лимфома Беркитта; болезнь Ходжкина; лимфопролиферативная болезнь плазматическая гиперплазия, В-клеточная гиперплазия, В-клеточная лимфома, иммунобластная лимфома [6—10].

Современное внимание клиницистов к ЭБВИ связано не только с ЭБВ-ассоциированными злокачественными новообразованиями, но и с ВИЧ-инфекцией, при которой манифестация ЭБВ наступает в любом возрасте и запускает развитие таких патологических процессов, как оральная волосовидная лейкоплакия, лимфоцитарная интерстициальная пневмония и неходжкинские лимфомы иммунобластные; типа Беркитта; большеклеточные; ассоциированные с HHV-8 Human Herpes Virus type 8, саркома Капоши и лейомиосаркомы [13].

Такое многообразие клинических форм ЭБВИ становится понятным, если учесть, что ЭБВИ является инфекционной болезнью с хронической персистенцией вируса [14]. Патогенез ЭБВИ. Проникая в организм человека воздушно-капельным путем, чаще со слюной, вирус внедряется в эпителиальные клетки носо- и ротоглотки, разрушение которых приводит к распространению вируса на смежные структуры, в том числе слюнные железы и лимфоидную ткань.

Репликативная форма ЭБВ содержит в линейном геноме генов. В острой стадии ЭБВ поражает один из каждой тысячи В-лимфоцитов. Во время репликации вируса, лизиса и последующей виремии поражается лимфоретикулярный аппарат печень, селезенка, В-лимфоциты периферической крови , что клинически проявляется в гиперплазии лимфоидной ткани, характерной для острой стадии.

В результате гибели инфицированных клеток вирус попадает в слюну и выявляется в ней первые 12—18 месяцев после заражения. В латентной стадии геном ЭБВ становится циркулярным, состоит из 10 генов и крайне редко интегрируется в геном клетки и экспрессирует шесть ядерных белков и два мембранных белка [15].

В зараженных эпителиальных клетках продолжается репродукция ЭБВ. Клеточное деление инфицированных клеток обязательно сопровождается репликацией вируса с последующей передачей его дочерним клеткам. Описаны три возможных модели экспрессии белков ЭБВ при латентной инфекции. Описанные модели экспрессии белков при латентной ЭБВИ могут встречаться и у здоровых, так как их связь с неопластическими процессами не является абсолютной [17].

Патологические процессы у инфицированных ЭБВ формируются редко, так как иммунная система организма, несмотря на все противодействия вируса, способна контролировать персистирующую ЭБВИ. В случае снятия подавляющегося влияния EBNA1 происходит реактивация В-лимфоцитов с последующей экспрессией обоих мембранных белков, что снова делает их доступными для лизиса цитотоксическими лимфоцитами.

По последним данным в процессе хронической персистенции в эпителии и В-лимфоцитах ЭБВ самостоятельно может реализовывать механизмы иммуносупрессии, не позволяющие иммунной системе взять под контроль инфекционный процесс, им же индуцированный или вызываемый присутствующей посторонней микрофлорой.

К таким механизмам иммуносупрессии следует отнести:. После непродолжительного инкубационного периода 4—15 дней в среднем около недели болезнь начинается, как правило, остро, и к 2—4 дню лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают максимальной выраженности.

Больные жалуются на недомогание, ломоту в теле, слабость, головную боль, реже — тошноту и боли при глотании. Классическая температурная кривая неправильного типа, волнообразная. Длительность лихорадки — 1—3 недели. Периферические лимфатические узлы увеличиваются ко 2—3 дню от начала болезни.

Реже регистрируется стертое начало, когда первым симптомом болезни является увеличение шейных групп лимфатических узлов.

К концу первой недели болезни формируется основной симптомокомплекс болезни: синдром интоксикации, тонзиллит, фарингит, лимфаденопатия и гепатоспленомегалия. Тонзиллит появляется с первых дней болезни, реже — позднее, на фоне лихорадки и других симптомов болезни 5—7 день. Может быть катаральным, лакунарным и язвенно-некротическим с образованием наложений, напоминающих дифтерийные налеты. Лимфоаденопатия выявляется практически у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфоузлы, реже — подмышечные, паховые и кубитальные, как правило, симметрично.

Повторных высыпаний обычно не бывает. Гепатоспленомегалия наблюдается у всех больных, появляется на 3—5 день болезни и сохраняется до 3—4 недель и более. Период разгара болезни при легком течении длится в среднем 10 суток, при среднетяжелом — 17 суток. К гематологическим осложнениям ЭБВ-ИМ относят гемофагоцитарный синдром, иммунную тромбоцитопеническую пурпуру, апластическую анемию, нейтропению, ДВС-синдром и усугубление течения гемолитической анемии у пациентов с наследственным сферо- и овалоцитозом.

Причиной тромбоцитопении является выработка антитромбоцитарных антител и массивное разрушение тромбоцитов в увеличенной селезенке. Гемолиз обычно умеренный с максимальной выраженностью на 2—3 неделе болезни.

Больные предъявляют жалобы на умеренную или резкую боль в животе с иррадиацией в левое плечо и надключичную область. Массивное кровотечение сопровождается перитонеальными симптомами и симптомами шока. Настораживающими по поводу разрыва селезенки симптомами следует считать тахикардию свыше уд. Показано срочное оперативное вмешательство. Крайне редко встречаются осложнения ЭБВ-ИМ со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы интерстициальная пневмония, плеврит, миокардит и перикардит и синдром Рейе.

Исход острой ЭБВИ зависит от выраженности иммунной дисфункции и иммуногенетической предрасположенности к ЭБВ-ассоциированным заболеваниям. Согласно литературным источникам [14, 21—28] возможно несколько вариантов исхода острой ЭБВИ:. Под выздоровлением понимают отсутствие клинических симптомов болезни, сдвигов в базовых лабораторных исследованиях и обнаружение ДНК вируса в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках. При латентной ЭБВИ отсутствуют клинико-лабораторные признаки болезни, а вирус определяется в слюне или лимфоцитах при чувствительности метода полимеразной цепной реакции ПЦР 10 копий в пробе.

Для стертых и атипичных форм ЭБВИ характерны длительный субфебрилитет неясного генеза и клинические проявления иммунодефицитного состояния рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез и др. По мнению многих авторов, клинические проявления хронической ЭБВИ чрезвычайно полиморфны, что крайне затрудняет постановку диагноза [21, 22].

Straus S. Лабораторная диагностика позволяет дифференцировать различные варианты течения острой, латентной и хронической ЭБВИ между собой и с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину ВИЧ, ангинозной формой листериоза, корью, вирусными гепатитами, цитомегаловирусной инфекцией ЦМВИ , локализованной дифтерией зева, ангинами, аденовирусной инфекцией, заболеваниями крови и др.

Основополагающими критериями являются изменения в клиническом анализе крови и серологическая диагностика. У большинства больных в крови регистрируют умеренный лейкоцитоз, нейтропению со сдвигом влево, лимфоцитоз и атипичные мононуклеары. Мононуклеарная реакция может сохраняться длительно от 3—6 месяцев до нескольких лет.

Иногда уровень ГГТП остается повышенным до 12 месяцев, хотя большинство печеночных тестов нормализуется в течение трех месяцев. Стимуляция В-лимфоцитов ЭБВ приводит к образованию большого количества поликлональных антител, в том числе гетерофильных, выявляемых в реакциях Пауля—Буннеля и Хоффа—Бауэра [35]. Результаты исследования гетерофильных антител в крови не являются строго специфичными, и перекрестные реакции возможны у больных с ЦМВИ, краснухой, вирусными гепатитами, лейкемией, лимфомами и СКВ.

В ответ на это организм вырабатывает антитела различных классов, выявление которых позволяет не только диагностировать ЭБВИ, но и определять сроки инфицирования. EA появляются в раннюю фазу литического жизненного цикла вируса при острой первичной инфекции или реактивации ЭБВИ. Иногда антитела к ранним антигенам у выздоровевших людей могут сохраняться в течение длительного периода. Антитела к ранним антигенам выявляются также при хронической активной ЭБВИ. Наличие EBNA свидетельствует о присутствии в клетке вирусного генома, но не позволяет говорить об активной репродукции вируса.

Экспрессия EBNA начинается через 12—24 часа после заражения, одновременно или после экспрессии мембранного антигена вируса. Антитела к ядерному антигену EBNA появляются примерно на 6—8 неделе и также сохраняются в течение всей жизни. Этот антиген определяется в лимфоцитах больных ЭБВ-ИМ, а также в клетках лимфомы Беркитта, клетках назофарингеальной карциномы. VCA стимулирует выработку специфических антител класса IgM с первой недели болезни, класса IgG — с третьей недели болезни, которые сохраняются пожизненно, поэтому выявление анти-VCA IgM свидетельствует об острой инфекции, а обнаружение только анти-VCA IgG — о перенесенном заболевании.

В целом об активности ЭБВИ можно объективно судить, только опираясь на данные иммунного статуса выборочную или общую гипериммуноглобулинемию с повышенным уровнем циркулирующих иммунных комлексов ЦИК , повышение Т-лимфоцитов в острый период и их снижение при длительно текущем и глубоком поражении, увеличение количества ЕК и В-лимфоцитов [22].

Контактная информация об авторах для переписки: shes. Купить номер с этой статьей в pdf. Наши сообщества Facebook и Вконтакте. Средство массовой информации www. Адрес электронной почты редакции: info osp. Войти Регистрация RSS поиск:. Эпштейна—Барр-вирусная инфекция у взрослых: вопросы патогенеза, клиники и диагностики Эпштейна—Барр-вирусная инфекция ЭБВИ — одна из самых распространенных вирусных инфекций.

Шестакова, доктор медицинских наук, доцент Н. Актуальные проблемы Комбинированная терапия гиперхолестеринемии Дивертикулярная болезнь Болезнь Альцгеймера Лечебно-профилактическое питание Медицина регионов России Стресс, тревога и вегетативные расстройства Депрессивные расстройства Применение бета-блокаторов Контроль сердечно-сосудистого риска Болезнь Паркинсона Ожирение: новый взгляд.

Календарь событий: 07 Сен. Связаться с администратором. Политика обработки персональных данных Change privacy settings Средство массовой информации www. Эпштейна—Барр-вирусная инфекция у взрослых: вопросы патогенеза, клиники и диагностики.

Вирус Эпштейна-Барра

Вирус Эпшейна-Барр часто маскируется под другие заболевания, и врачи теряют драгоценное время в попытках поставить верный диагноз. Поэтому пост о нем! Самая первая встреча с вирусом может протекать бессимптомно — под маской обычного ОРВИ или проявляется в виде инфекционного мононуклеоза. Дополнительные тесты, которые могут помочь поставить диагноз, но при очевидной клинической картине не нужны:.

Болезнь Филатова

Подчас приходится сталкиваться с легкомысленным отношением к ЭБВ-инфекции как к заболеванию, клинически проявляющемуся только в виде инфекционного мононуклеоза, не требующего этиотропного лечения и завершающегося в большинстве случаев выздоровлением. Однако с момента описания Epstein M. Так, было описано множество клинических форм ЭБВИ опухолевых и неопухолевых , при которых вирус играет роль этиологического фактора: инфекционный мононуклеоз; хроническая активная ЭБВИ; X-сцепленная лимфопролиферативная болезнь летальный инфекционный мононуклеоз, приобретенная гипогаммаглобулинемия, злокачественные лимфомы ; назофарингеальная карцинома; лимфома Беркитта; болезнь Ходжкина; лимфопролиферативная болезнь плазматическая гиперплазия, В-клеточная гиперплазия, В-клеточная лимфома, иммунобластная лимфома [6—10]. Современное внимание клиницистов к ЭБВИ связано не только с ЭБВ-ассоциированными злокачественными новообразованиями, но и с ВИЧ-инфекцией, при которой манифестация ЭБВ наступает в любом возрасте и запускает развитие таких патологических процессов, как оральная волосовидная лейкоплакия, лимфоцитарная интерстициальная пневмония и неходжкинские лимфомы иммунобластные; типа Беркитта; большеклеточные; ассоциированные с HHV-8 Human Herpes Virus type 8, саркома Капоши и лейомиосаркомы [13]. Такое многообразие клинических форм ЭБВИ становится понятным, если учесть, что ЭБВИ является инфекционной болезнью с хронической персистенцией вируса [14].

Вирус Эпштейна-Барра — один из главных возбудителей хронического заболевания

Вирус Эпштейна-Барр — одна из наиболее распространенных вирусных инфекций, относящаяся к типу герпесвирусов. Это легко объясняется тем, что эта инфекция передается через кашель, поцелуи, использование предметов быта, через кровь и даже от беременной женщины к ее будущему ребенку. Опасность этого вируса в том, что он далеко не всегда диагностируется ввиду отсутствия каких-либо симптомов инфекции. Люди могут почти всю жизнь и не догадываться о наличии у них вируса Эпштейна-Барра. Однако это заболевание может спровоцировать поражения различных тканей и систем органов, поэтому диагностике следует уделить особенное внимание. По своему проявлению вирус Эпштейна-Барр схож с цитомегаловирусом. Чаще всего он никак не проявляет себя, но если иммунная система человека ослабеет, то вирус активизируется, может вызвать острый мононуклеоз, привести к онкологическим заболеваниям. Этот вирус провоцирует скорое деление тканей, тем самым, образуя новые опухоли. Инфекция живет внутри иммунных клеток и очень часто мутирует. Вирус Эпштейна-Барра проникает в организм через слизистые оболочки носа, глотки, ротовой полости.

Регистрируясь на нашем сайте, вы подтверждаете, что ознакомлены с политикой конфиденциальности и пользовательским соглашением.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Вирус Эпштейна - Барр: надо ли лечиться? Жить здорово! 16.01.2020

Вирус Эпштейна — Барр

Facebook ВКонтакте Одноклассники. Я даю согласие на обработку персональных данных и соглашаюсь с политикой конфиденциальности. Онлайн-журнал для фармацевтов и медицинских работников. ВКонтакте Facebook Одноклассники.

Наши специалисты подходят к решению проблем максимально деликатно.

I: дцДНК-вирусы. В настоящее время данному вирусу наряду с другими герпесвирусами приписывается важная роль в формировании опухолевых клеток в организме человека. Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах ; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. Вирус первоначально назван в честь английского вирусолога , профессора Майкла Энтони Эпштейна англ. Michael Anthony Epstein и его аспирантки Ивонны Барр англ. ВЭБ является одним из самых распространённых вирусов человека. Для противовирусной терапии применяются препараты, эффективные против различных типов герпесвирусов: ганцикловир , валацикловир. Специфическая терапия, как правило, требуется при тяжёлых вирус-ассоциированных заболеваниях у лиц с иммунодефицитом.